ZusammenfassungSARS-CoV-2 infiziert seine Wirtszellen über die Interaktion seines SARS-Spike mit dem ACE2-Rezeptor der Zielzelle. Die viralen Hüllproteine von SARS-CoV-2 sind für den Viruseintritt demnach von elementarer Bedeutung. 90K, ein ubiquitär exprimiertes Glykoprotein, ist als antiviraler Faktor mit der Eigenschaft, mit der Biosynthese viraler Hüllproteine zu interferieren, bereits bei anderen viralen Erkrankungen bekannt. Bei HIV und Influenza A-Virus konnte bereits eine signifikante Herabsetzung der Infektiosität nachgewiesen werden, wenn 90K-Spiegel in Infizierten erhöht waren. Es stellt sich daher die Frage, inwiefern 90K auch bei der SARS-CoV-2-Infektion als antiviraler Faktor fungiert. Hierzu messen wir die 90K-Konzentration bzw. mRNA-Mengen im Serum von 47 mit SARS-CoV-2 infizierten hospitalisierten Patienten und vergleichen diese mit einer Alters- und Geschlechts-gematchten Kontrollgruppe. Zusätzlich erfolgt die Betrachtung der 90K-Spiegel in Abhängigkeit der Krankheitsschwere. Sind 90K-Spiegel bei infizierten Patienten erhöht, deutet das auf eine Beteiligung von 90K am pathogenetischen Prozess der SARS-CoV-2-Infektion hin und würde zukünftig funktionelle Untersuchungen erfordern, um die Rolle dieses Glykoproteins im Krankheitsgeschehen näher zu beleuchten. Potentiell könnte 90K als Biomarker zur prognostischen Einschätzung des Krankheitsverlaufs genutzt werden, sollte sich eine Abhängigkeit von der Krankheitsschwere zeigen. Sollte 90K eine antivirale Funktion haben, könnte dies das Design von Therapieansätzen beeinflussen.

Schlüsselwörter-

EinrichtungenCharité - Universitätsmedizin Berlin, Charite Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Institut für Virologie - Charité, Studienzentrum Berlin-Mitte (Charité), Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)