SummaryMehrere Studien berichten, dass Menschen mit einer Krebserkrankung seltener eine Demenz entwickeln als Menschen ohne Krebsdiagnose [1–8] – auch in einer Analyse deutscher Krankenkassendaten unserer Arbeitsgruppe zeigte sich ein solcher Zusammenhang [9]. Warum das so sein könnte, ist unklar: Erklärungen reichen von methodischen Effekten (z. B. unterschiedliche Überlebenswahrscheinlichkeiten, Verzerrungen durch Diagnostik) bis zu gemeinsamen biologischen Mechanismen. Experimentelle Arbeiten deuten darauf hin, dass von Tumoren freigesetzte Proteine (z. B. cystatin‑C) über TREM2-vermittelte Mechanismen die Ablagerung von Amyloid im Gehirn abschwächen könnten [10]. Gleichzeitig können Krebstherapien das Gehirn belasten (Neurotoxizität), andere Substanzen könnten dagegen potenziell neuroprotektiv wirken [20, 21]. Mit den Daten der NAKO können wir diese Zusammenhänge in einer großen Bevölkerungsstichprobe untersuchen und dabei Krebstherapien als wichtigen Einflussfaktor berücksichtigen. Statt nur seltene Demenzdiagnosen abzuwarten, verwenden wir zusätzlich frühe Risikomarker: Gedächtnisleistung (episodisches Gedächtnis) sowie MRT-basierte Marker in für Alzheimer relevanten Hirnregionen (u. a. cholinerges basales Vorderhirn und Hippocampus) und deren funktionelle/strukturelle Vernetzung. Die Ergebnisse können helfen, besser zu verstehen, welche Faktoren Demenzrisiken in der Bevölkerung beeinflussen und ob sich daraus langfristig neue Ansätze für Prävention oder Therapie ableiten lassen.

Keywords Atrophie Chemo Demenz Kognitive-Funktion Krebs MRT-Hirnbildgebung

InstitutionsUniversitätsmedizin Rostock und Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, DZNE e.V., Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE), Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)